抗腫瘤功能，因為它們能夠通過抗原特異性記憶分化為分泌抗體的p。在一個黑色素瘤隊列中，應答者的腫瘤顯示出明顯更高的b浸潤，而非應答者的b細胞主要是na?veb細胞，這突出了b在誘導ib應答中的作用。iend等人從hpv+患者中分離出三組b細胞，並將其中一組ab定義為d19+d20+igdd71+d10。在te、pb、轉移淋巴結中可見大量ab浸潤，提示ab介導持久抗原特異性體液免疫。在原發性r患者中，術前化療後，一種免疫共刺激和h分子上調的活化免疫激活型b細胞取代了先前活化程度較低的b細胞。pda患者在疾病進展的早期有浸潤的開關型b顯示了長期生存。值得注意的是，在te中對b的探索主要集中在它們的兩種主要功能，抗原呈遞和抗原特異性記憶，這兩種功能允許體液免疫和細胞免疫的結合。然而，大多數研究集中在b組，而不是更詳細的分類，這忽略了亞組之間的不同功能。
抗體分泌細胞
a可分為pb和細胞致力於分化為p，下調d23表達和i-4信號，並發展為pre-pb以適應其新的分泌功能。pb指的是g後b細胞和具有增殖和產生抗體能力的成熟p之間的短暫分化。然而，有證據表明，在g-t區的早期階段也產生了pb，並在g的選擇過程中介導了反饋調節。經過h和r後，對腫瘤相關抗原具有高親和力的gb細胞最終分化為成熟的p，產生igg、iga、ig和ige，提供特定的功能。到目前為止，g如何調節pb和p的輸出的機制仍然不清楚。
在人類黑色素瘤隊列中，gri等人發現了d20和d19降低的亞群，並上調了d38，d38被定義為表達d27，d38和pax5基因的類似pb的群體。rna-eq分析顯示，這一亞群與抗pd-1治療有更好的反應和更長的總生存期。在hpv+患者中，在te中觀察到hpv特異性a，提示存在原位和抗原特異性應答。然而，a與腫瘤細胞之間的關係並不簡單，這在很大程度上取決於它們分泌的免疫球蛋白以及免疫球蛋白與各種腫瘤細胞類型之間的相互作用。
腫瘤相關抗體主要為iga和igg。通常，在各種癌症中，腫瘤內iga的高表達與結直腸癌和膀胱癌等癌症患者的生存率較低有關。一個可能的解釋是，iga與breg細胞的表型有關，breg細胞促進treg細胞的形成，而treg細胞又通過釋放轉化生長因子-β(tgf-β)促進iga+b細胞的轉換。然而，最新證據證實iga在卵巢癌中具有抗腫瘤作用，它與卵巢癌細胞表面普遍表達的聚合iga受體(pigr)結合。免疫球蛋白可修復髓樣細胞對抗細胞外致癌因子，並使惡性腫瘤細胞對d8+t細胞的細胞殺傷敏感。因此，以iga和iga分泌細胞為靶點的免疫治療可能是治療pigr+粘膜腫瘤的有效途徑。
igg通過其在、d、adp中的多種功能以及ap促進抗原表達而與抗腫瘤b細胞活性密切相關。然而，最近的研究發現，te中高igg與生存不良有關，與更具侵襲性的病理特徵有關，與d8+t細胞低浸潤有關。在乳腺癌中，原發腫瘤教育的b細胞可以聚集在腫瘤引流淋巴結中，並分泌致病的igg，以糖基化的膜蛋白hpa4為靶點促進淋巴結轉移。然而，這一爭議可能是由於不同的igg亞型所致。在肺腺癌中，igg1和igg4的比例與非沉默突變負荷呈正相關，這突出了抗原提呈和直接殺傷腫瘤細胞的作用。此外，igg1高浸潤與黑色素瘤患者和ra突變肺腺癌患者存活率較高有關。相反，rna測序數據表明igg3促進黑色素瘤的發展，這可能是因為igg3介導的體液反應是短暫的和早期的，h率和親和力都很低。另一種可能的解釋是，單體igg3與表達於巨噬細胞和自然殺傷細胞上的fγr有很高的親和力，&nbp;這與其他亞型不同。因此，非特異性igg3與這些細胞上空置的fγ受體結合，從而停止它們與腫瘤細胞表面結合的腫瘤特異性細胞毒抗體的相互作用。igg4還削弱了igg1介導的抗腫瘤免疫，並促進了黑色素瘤的炎症。然而，使用腫瘤特異性抗體比使用非特異性自身抗體更能保證患者的生存，而且促進te中igg產生的細胞因子或趨化因子可能會抑制t細胞的分化或細胞毒功能。因此，抗體的抗腫瘤或促腫瘤作用不僅取決於其生物學特性，還取決於te中各種細胞和細胞因子的相互作用，更注重從單細胞角度探索te的複雜網絡。
b和t細胞
b細胞和t細胞作為最好的合作夥伴，共同作用，相互調節和分化，這表現為大量b細胞和t細胞共滲到t結構中(圖3)。沒有成熟b細胞的jh小鼠d4+和d8+t細胞減少，treg細胞表型增加。在卵巢癌的單細胞分析中，t細胞浸潤越多的樣本，te中浸潤的明顯b細胞簇越豐富。r和tnb的單細胞分析也證實了濾泡b細胞和t細胞之間的相互作用。在乳腺癌和卵巢癌中也獲得了類似的結果，這表明ti-b可能與t細胞一起在抗腫瘤免疫中發揮作用。然而，許多rna-eq研究僅僅關注這一現象，但其相互關係的原理還需要在體內和體外進一步評估。
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768.禍首
