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【明天10-11點】
關於hp在非結直腸癌肝轉移中的預後作用的研究要少得多。讀爸爸 www.dubaba.cc這些模式已經在葡萄膜黑色素瘤、胃癌和乳腺癌肝轉移中被描述。在這些病例中，肝切除的適應症不那麼直接，可能hp的準確預測可以使一些候選患者免於接受潛在的病態和無用的肝切除。
關於乳腺癌的肝轉移和葡萄膜黑色素瘤，似乎以替換模式。這與乳腺癌臨床試驗中抗血管生成治療失敗的事實是一致的，這是可以預測的，因為大多數病變是替代的，從crcl數據來看，這些病變對這種治療沒有反應。
奇怪的是，根據我們的經驗，胰膽腺癌的肝轉移也表現出crcl所描述的模式，但它們對預後的影響仍有待確定，因為這是一種極其罕見的肝切除適應症，任何臨床隊列都可能非常小。
hp在非結直腸癌肝轉移研究中的傳播開啟了廣泛的可能性，並為hp的預測提供了更多的興趣。然而，涉及的生物學機制不一定與crcl相同。例如，驅動突變之間的關聯應該不太一致，我們預計brca(乳腺癌)1/2和braf突變最終分別與乳腺癌和黑色素瘤肝轉移中的hp有關，並考慮到這些基因在這些腫瘤中的重要性。我們預計生物學特性--血管生成和血管共選機制應該是相似的。然而，這一點仍未得到證實。
最後，hp的另一個臨床意義是選擇crcl的靶向療法，目前這些療法是基於表皮生長因子受體(fr)阻斷(西妥昔單抗或帕尼單抗)或血管內皮生長因子(vf)阻斷(貝伐單抗，一種抗血管生成藥物)。選擇哪一個通常取決於ras突變的存在，這排除了抗fr抗體的療效，有利於抗vf藥物。儘管如此，考慮到促結締組織增生型hp通常與更多的血管生成相關，預測這種模式可能有助於藥物的選擇。zars及其同事的研究結果描述了貝伐單抗與促結締組織增生型hp聯合治療crcl後微血管密度降低，這是一個非常有希望的結果，而且血管選擇已經是肝細胞癌對抗血管生成藥物產生耐藥性的已知機制。在2017年的一項研究中，來自kathr等人，在crcl的一個小隊列中，它描述了在與周圍肝組織交界處有一個血供豐富的區域，但與hp沒有相關性。顯然需要更多的研究來解決這個問題。
儘管如此，在靶向治療領域，複製w等人的結果將是非常有趣的。他們描述了原發性大腸癌中pk3ca突變與crcl中結締組織增生性hp之間的關聯。在這種情況下，很有希望評估在crcl中也存在pk3ca突變。關於化療，pk3ca突變已被描述為通過幹細胞存活和增殖而對一線藥物產生耐藥性的機制，但最近在乳腺癌方面的發現為p3k抑制劑打開了新的視角和可能性。在這種情況下，也可以作為個體化治療的指征。當然，這純粹是理論上的。
在納米技術時代，納米載體的開發被視為一種極具潛力的方法，因為它將直接輸送腫瘤中感興趣的藥物，從而繞過了傳統藥物通常登記的副作用。有趣的是，hp可能會對納米療法產生影響，結締組織hp代表了藥物輸送的物理障礙，強化了在治療決定之前了解它們的重要性。
最後，目前最先進的結直腸癌治療方法這意味着對患者進行微衛星不穩定性(s)篩查，這在一些機構是對所有患者進行的。s患者，也稱為s高，大約相當於所有結直腸癌患者的10，可以接受免疫治療。眾所周知，這些患者預後良好，到目前為止，s還沒有與hp相關，這將是非常有趣的。
原發腫瘤特徵
hp被認為是肝臟腫瘤-宿主相互作用的表型結果。然而，原發腫瘤的某些特徵可能驅動crcl的生物學行為，並對hp負責，這似乎是合乎邏輯的。由於許多患者患有異時性疾病，對腫瘤進行正確而詳細的研究可能會提供有價值的信息。
一些研究已經觀察到，原發性大腸癌也表現出不同的生長模式。定義了浸潤性腫瘤生長(腫瘤組織對腸壁結構的解剖，很少或沒有促結締組織間質反應)和推進性腫瘤生長(腫瘤侵襲前沿和宿主組織的清晰分界)。這一發現與其他研究是一致的，這些研究確定了浸潤性生長模式，並將浸潤性生長模式
