遲。抑制劑1400&nbp;對腫瘤再生長沒有影響。
我們的結果表明，rt通過上調腫瘤內pn-d&nbp;的百分比和arg1&nbp;活性來促進腫瘤免疫逃避。推測抑制pn-d&nbp;及其arg1&nbp;活性可能是一種新的抗腫瘤策略是合理的。越來越多的證據表明，pde5&nbp;抑制劑可以抑制tb&nbp;小鼠和癌症患者d&nbp;中&nbp;和&nbp;arg1&nbp;的活性和表達。因此，通過灌胃給予西地那非20&nbp;g/g/d，以研究它是否可以促進rt&nbp;的抗腫瘤作用並闡明潛在機制。如圖5b&nbp;所示，正如我們預期的那樣，西地那非延遲了照射後的腫瘤再生長，這與陽性對照nr-nha&nbp;相當。te&nbp;的免疫特徵表明，當給予西地那非時，腫瘤內pn-d&nbp;的比例從3866±424下降到2357±238。
此外，西地那非也顯着降低了arg1&nbp;的表達。為了進一步檢查西地那非對d&nbp;的抑制是否真的導致抗腫瘤免疫增強，我們分析了腫瘤內d8&nbp;+&nbp;t&nbp;細胞的比例和活性。流式細胞術分析表明d8&nbp;+&nbp;t&nbp;細胞的百分比從242&nbp;±&nbp;062增加到721&nbp;±&nbp;122。
此外，當給予西地那非時，d8&nbp;+&nbp;t&nbp;細胞分泌的ifn-γ也顯着升高。因此，我們證實pde5&nbp;抑制劑西地那非通過調節pn-d&nbp;改善了照射後腫瘤免疫微環境。西地那非聯合放療可能是提高放療療效的一種有前景的策略。
工作揭示了pn-d中arg1通路介導rt後腫瘤再生的新機制，如圖6所示。我們認為，pn-d是輻照招募的主要亞型，而不是-d。在廣泛的免疫抑制機制中，arg1的上調和激活是pn-d在放療後抑制d8+t細胞的主要機制。為了克服pn-d引起的免疫抑制，我們提出並證明，idenafi和rt聯合使用降低了pn-d在te內的募集和免疫抑制作用，激活了d8+&nbp;t細胞應答，導致腫瘤生長延遲。綜上所述，我們的研究結果為緩解免疫抑制te以提高rt治療效果提供了一種新的解決方案。雖然所有這些結果都是在小鼠模型中進行的，但同樣的機制是否適用於其他腫瘤模型尚不清楚。此外，在不同的輻射方案下，d及其亞型如何影響te仍未確定。因此，這些問題還需要進一步的研究來解決。
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